Als Hypercholesterinämie bezeichnet man das Vorhandensein von erhöhten Cholesterin-Konzentrationen im Blut.

Cholesterin gelangt auf zwei Wegen in den Blutkreislauf. Zum einen stellt die Leber Cholesterin her, zum anderen wird es über die tägliche Nahrung aufgenommen.

Da Fette wie das Cholesterin im Blut nicht löslich sind und normalerweise nicht im Blut transportiert werden können, müssen sie zum Transport durch den Körper an Eiweiße gebunden werden.

Auf diese Weise entstehen Verbindungen aus Eiweißen und Fetten – die Lipoproteine.

Der Cholesterin-Spiegel setzt sich zusammen aus dem HDL-Cholesterin – „high density lipoprotein“ – und dem LDL-Cholesterin – „low density lipoprotein“.

Das HDL-Cholesterin wird als das „gute“ Cholesterin bezeichnet, wohingegen LDL-Cholesterin für atherosklerotische Ablagerungen verantwortlich gemacht wird und als „schlechtes“ Cholesterin gilt.

Das HDL-Cholesterin ist in der Lage, Cholesterin aus den Gefäßen – auch aus bereits bestehenden Ablagerungen – aufzunehmen und zurück zur Leber zu transportieren.

Ganz anders wirkt das LDL-Cholesterin. Es transportiert das Cholesterin von der Leber zu den einzelnen Geweben des Körpers. Überschüssiges Cholesterin, welches der Körper nicht benötigt, wird dabei an den Gefäßwänden abgelagert.

Das Verfahren

Die Gesamt-Cholesterin-Konzentration kann mittels einer labordiagnostischen Untersuchung aus Ihrer Blutprobe ermittelt werden. Zur Blutentnahme müssen Sie nüchtern erscheinen, das bedeutet 12 Stunden ohne Nahrungsaufnahme.

Es werden die folgenden Werte bestimmt

• Gesamt-Cholesterin
• LDL-Cholesterin
• HDL-Cholesterin
  

Die Normalwerte liegen für Gesamt-Cholesterin

Normal bis 200 mg/dl (5,2 mmol/l)

Mäßiges Risiko 200-250 mg/dl (5,2-6,5 mmol/l)

Hohes Risiko ab 250 mg/dl (6,5 mmol/l)

Die Vorhersagekraft des Gesamt-Cholesterinwertes bezüglich des koronaren Risikos ist allerdings gering. Wichtiger ist die Beurteilung der Einzelfraktionen LDL und HDL [2].

 
Die Normalwerte liegen für LDL

Normal LDL bis 155 mg/dl (4 mmol/l)

Mäßiges Risiko LDL 155-190 mg/dl (4 - 4,9 mmol/l)

Hohes Risiko LDL >190 mg/dl (>4,9 mmol/l)

Je höher der LDL-Wert, desto höher ist das Atherosklerose-Risiko und Morbus Alzheimer-Risiko!

Die Normalwerte liegen für HDL

Männer HDL 35-55 mg/dl (0,9-1,4 mmol/l)

Frauen HDL 45-65 mg/dl (1,2-1,7 mmol/l)

Je geringer der HDL-Wert, desto höher ist Ihr Atherosklerose-Risiko!

Normalwerte für den LDL/HDL-Quotient

Der LDL/HDL-Quotient, d. h. LDL geteilt durch HDL, ist ein sehr guter Risikoindikator.
Ideal ist ein LDL/HDL-Quotient unter 3.
Ein erhöhtes Atheroskleroserisiko liegt bei einem Quotienten über 4 vor.

Diagnostik

Ein erhöhter Cholesterinspiegel ist einer der wichtigsten Risikofaktoren für die Atherosklerose (Artereinverkalkung). Dies wiederum führt zu einem deutlich erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse wie Herzinfarkt oder Schlaganfall (Apoplex).

Die Bestimmung der Cholesterin-Werte wird empfohlen beziehungsweise ist erforderlich bei folgenden Gesundheitsrisiken beziehungsweise Erkrankungen

• Als Routineparameter zur Bestimmung des Atheroskleroserisikos, z. B. bei der regelmäßigen Kontrolle der Blutwerte durch den Hausarzt oder Internisten
• Bei Kindern und Adoleszenten, deren Eltern oder Verwandte ersten Grades vor dem 60. Lebensjahr Herz-Kreislauf-Krankheiten aufweisen
• Bei Kindern von Eltern, unter denen ein Teil an familiärer Hyperlipidämie leidet oder einen Cholesterinwert >300 mg/dl (>7,8 mmol/l) aufweist
• Therapie-Kontrolle bei der Behandlung mit lipidsenkenden Medikamente

Es finden sich erhöhte Cholesterin-Werte bei folgenden Zuständen bzw. Erkrankungen.

1. Vererbliche primäre beziehungsweise reine Hypercholesterinämie

• Polygene Hypercholesterinämie, Typ IIa, sehr häufig, hohes Atheroskleroserisiko
• Familiäre Hypercholesterinämie, Typ IIa, Häufigkeit heterozygot 1:500, homozygot 1:1.000.000, sehr hohes Risiko (heterozygot) bzw. extrem hohes Risiko (homozygot)
•  Kombinierte Hyperlipidämie Typ IIa, IIb oder IV, Häufigkeit 1:300, hohes Risiko
• Familiäres defektes Apo B100 (FDB), Typ IIa, Häufigkeit 1:100 - 1:300, hohes Risiko
  

 2. Sekundäre Hypercholesterinämie

• Ernährung – zu viele gesättigte Fettsäuren und zu viel Cholesterin
• Bewegungsmangel
• Adipositas (Übergewicht)
• Rauchen
• Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion)
• Schwangerschaft
• Gicht
• Schlecht eingestellter Diabetes mellitus
• Chronische Erkrankungen von Leber, Nieren oder Gallenblase,
  z. B. Hepatom – gutartige oder bösartige Neubildung der Leberzellen,
  Nephrotisches Syndrom – klinischer Symptomkomplex einhergehend mit 1. Proteinurie (Eiweißausscheidung im Harn); 2. Hypo- und Dysproteinämie – Abweichungen im Verhältnis der Eiweißkörper des Blutplasmas; 3. Hyperlipidämie (Fettstoffwechselstörung); 4. Hypokalzämie – verminderter Kalziumgehalt des Blutserums; 5. beschleunigte Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit; 6. Ödembildung (Wassereinlagerungen)
• Anorexie (Magersucht)
• Akute intermittierende Porphyrie – erblicher Enzymdefekt mit gestörter Porphyrin-Synthese in der Leber
• Einige Medikamente - z.B. Hormonelle Verhütungsmittel, Diuretika – entwässernde Medikamente, Cortisol

Therapie – inklusive Vitalstofftherapie*

Zur Senkung des Cholesterinspiegels können zunächst einfache Maßnahmen wie Ernährungsumstellung, Gewichtsreduktion und Steigerung der körperlichen Aktivität herangezogen werden.

Gleichzeitig sollten andere eventuell bestehende Risikofaktoren für die Atherosklerose – zum Beispiel das Rauchen – möglichst reduziert beziehungsweise eingestellt werden.

Sind diese Maßnahmen nicht ausreichend, so können folgende Medikamente – wie auch einige Vitalstoffe** – erfolgreich eingesetzt werden

• CSE-Hemmer – Cholesterin-Synthese-Hemmer = Statine, z. B. die Wirkstoffe Atorvastatin, Simvastatin
• Fibrate – erniedrigen den Triglyzeridspiegel und erhöhen den HDL-Serumspiegel
• Austauscherharze
• Cholesterin-Aufnahme-Hemmer – z. B. Wirkstoff Ezetimib
• Die Vitalstoffe Niacin und Gamma-Linolensäure können den HDL-Serumspiegel erhöhen und den LDL-Serumspiegel senken [3-7]
  

Ihr Nutzen

Wird bei Ihnen ein erhöhtes LDL-Cholesterin und ein erniedrigtes HDL-Cholesterin festgestellt, so bedeutet dieses ein erhöhtes Atherosklerose- und Morbus Alzheimer-Risiko.

Sie sollten in diesem Fall auch andere Faktoren wie beispielsweise Rauchen, Alkohol, Bewegungsmangel und Bluthochdruck verringern, um so möglichst eine Senkung Ihres Gesamt-Atherosklerose-Risikos zu erzielen.

Weiterhin können Sie zusätzlich Ihren Lipoprotein(a)-Spiegel messen lassen, um eine genauere Einschätzung Ihres Atherosklerose-Risikos zu erhalten.

Literatur

1. Thomas, L
   Labor und Diagnose: Indikation und Bewertung von Laborbefunden für die medizinische Diagnostik.
   5. erweiterte Auflage, Frankfurt/Main: TH-Books-Verl.-Ges., 2000
   
   
2. Kannel WB, Castelli WP, Gordon T
   Cholesterol in the prediction of atherosclerotic disease. New perspectives based on the Framingham study.
   Ann Intern Med. 1979 Jan;90(1):85-91. Review.
   
   
3. Hornych A, Oravec S, Girault F, Forette B, Horrobin DF.
   The effect of gamma-linolenic acid on plasma and membrane lipids and renal prostaglandin synthesis n older subjects.
   Bratisl Lek Listy. 2002;103(3):101-7.
   
   
4. Samuels R, Mani UV, Iyer UM, Nayak US.
   Hypocholesterolemic effect of spirulina in patients with hyperlipidemic nephrotic syndrome.
   J Med Food. 2002 Summer;5(2):91-6.
   
   
5. Guivernau M, Meza N, Barja P, Roman O.
   Clinical and experimental study on the long-term effect of dietary gamma-linolenic acid on plasma lipids, platelet aggregation, thromboxane formation, and prostacyclin production.
   Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 1994 Nov;51(5):311-6.
   
   
6. Shepherd J, Betteridge J, Van Gaal L; European Consensus Panel.
   Nicotinic acid in the management of dyslipidaemia associated with diabetes and metabolic syndrome: a position paper developed by a European Consensus Panel.
   Curr Med Res Opin. 2005 May;21(5):665-82. Review.
   
   
7. Birjmohun RS, Hutten BA, Kastelein JJ, Stroes ES.
   Efficacy and safety of high-density lipoprotein cholesterol-increasing compounds: a meta-analysis of randomized controlled trials.
   J Am Coll Cardiol. 2005 Jan 18;45(2):185-97.