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Osteoporose

Definition

 

Osteoporose ist die häufigste Knochenerkrankung in Deutschland.

Die Osteoporose wird umgangssprachlich als Knochenschwund bezeichnet.

Bei dieser Skeletterkrankung kommt es zu zunehmender Verminderung der Knochenmasse mit gleichzeitig dadurch erhöhtem Risiko für Knochenbrüche.

Zudem wurde in einer neueren Studie erstmals gezeigt, dass Osteoporose ebenfalls einen signifikanten Risikofaktor für eine koronare Herzkrankheit (KHK) darstellt: Dieses erklärt sich durch die Tatsache, dass die so genannten Osteoklasten - Knochen abbauende Zellen - die Verkalkung der Arterien stimulieren [1].

Man unterscheidet die postmenopausale Osteoporose - nach den Wechseljahren - von der senilen Osteoporose - Altersosteoporose.

 


Symptome und Beschwerden

 

Zu Beginn der Erkrankung treten kaum Symptome auf.

Erst, wenn plötzlich Knochenbrüche auftreten, so genannte Spontanbrüche, wird die Osteoporose wahrgenommen.

Häufige Brüche sind Oberschenkelhalsbrüche oder Wirbelfrakturen, die mitunter mit Verformungen der Knochen einhergehen.

Dadurch können starke Schmerzen auftreten.

Mitunter kann es durch Wirbelverformungen zu starken Größenverlusten von bis zu 20 cm und zur Ausbildung eines Rundrückens kommen.

Um Schmerzlinderung zu erreichen, nehmen viele Menschen Schonhaltungen ein und vermeiden Bewegung, was jedoch zu Muskelverspannungen und Verhärtungen führt, die wiederum Schmerzen verursachen.

Der Arzt erkennt als typisches Symptom der Erkrankung eine Verminderung der Knochenmasse gegenüber dem, was für Alter und Geschlecht normal wäre.

 

Risikofaktoren

 

Biographische - unveränderbare – Risikofaktoren

  • Genetische Faktoren - familiäre Häufung
    - Gendefekt im Kollagen Typ-I-alpha-1-Gen
    - Vitamin D3-Rezeptor-Gen – Defekt
    - Osteogenesis imperfecta
  • Geschlecht – Frauen sind häufiger betroffen als Männer. Das Verhältnis Männer zu Frauen bezogen auf die Häufigkeit der Erkrankung liegt bei etwa 1 :2
  • Alter – im Alter nimmt die Knochenmasse ab, der Knochen wird poröser und brüchiger
  • Menopause - Wechseljahre der Frau
  • Andropause - Wechseljahre des Mannes
  • Hormonelle Faktoren - Östrogenmangel bei Mädchen und jungen Frauen, z.B. bei verzögerter Pubertät
  • Früher Eintritt der Wechseljahre oder eine frühzeitige Entfernung der Eierstöcke


Modifizierbare - durch das Verhalten veränderbare – Risikofaktoren

*Zu den Vitalstoffen gehören unter anderem Vitamine, Mineralstoffe, Spurenelemente, lebensnotwendige Aminosäuren, lebensnotwendige Fettsäuren etc.

Behandelbare Risikofaktoren – Erkrankungen

  • Untergewicht
  • Schilddrüsenüberfunktion - wenn nicht behandelt
  • Primärer Hyperparathyreoidismus - Überfunktion der Nebenschilddrüse
  • Mangel an Wachstumshormon (Somatotrophes Hormon - STH)
  • Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse oder des Darms - wie Morbus Crohn, Colitis ulcerosa
  • Essstörungen - Anorexie - Magersucht-, Bulimie - Ess-Brech-Sucht
  • Laktoseintoleranz - Milchzuckerunverträglichkeit
  • Nierenerkrankungen - z.B. Niereninsuffizienz - Nierenschwäche
  • Leberzirrhose
  • Cushing Syndrom - Überfunktion der Nebennieren
  • Gelenkerkrankungen - z.B. rheumatoide Arthritis, Morbus Bechterew, Lupus erythematodes
  • Funktionsstörungen der Eierstöcke oder der Hoden
  • Hypophysenvorderlappeninsuffizienz
  • Diabetes mellitus
  • Malabsorption - gestörte Nähr- und Vitalstoffaufnahme
  • Maldigestion - gestörte Nähr- und Vitalstoffverwertung
  • Systemische Mastozytose
  • Leukämie, Lymphome oder Plasmozytom
  • Bösartige Tumoren
  • Organtransplantationen/Immunsuppressiva


Medikamente

  • Antikonvulsiva/Benzodiazepine
  • Abführmittel
  • Barbiturate
  • Breitbandantibiotika
  • Chemotherapie
  • Chloramphenicol
  • Cholestyramin
  • Cyclosporin
  • Dicumarol
  • Diuretika
  • Heparin/kumarinhaltige Medikamente
  • Hypophysenhormon-Hemmstoffe
  • Immunsuppressiva
  • Kortison
  • Lithium
  • Neomycin
  • Schilddrüsenhormone
  • Phosphathaltige Magenschutz-Medikamente
  • Sulfonamide
  • Zytostatika

 

Ursachen

Im normalen Knochenstoffwechsel besteht ein stetiges Gleichgewicht zwischen Knochenabbau und Knochenaufbau.

Etwa bis zum 40. Lebensjahr bleibt dieses Gleichgewicht erhalten.

Anschließend verliert der Mensch jährlich etwa 0,5 % unserer Knochenmasse.

Zwei Arten von Zellen spielen die Hauptrolle im Knochenstoffwechsel.

Osteoblasten sind Zellen, die Knochen aufbauen. Der Aufbau von Knochen wird durch das Hormon Calcitonin kontrolliert. Dieses wird in der Schilddrüse produziert. Es fördert die Aktivität der knochenbildenden Osteoblasten. Da in den Knochen immer Calcium eingebaut wird, wirkt sich Calcitonin senkend auf den Calcium-Serumspiegel aus.

Damit der Knochen nicht unentwegt weiter wächst gibt es Zellen, die den Abbau der Knochensubstanz bewirken. Dabei handelt es sich um die Osteoklasten. Diese Zellen sind für den Knochenabbau zuständig und werden durch das Hormon Parathormon gesteuert.

Beim Abbau der Knochen wird Calcium aus den Knochen frei, welches ins Blut gelangt und so den Calcium-Serumspiegel erhöht.

Die Sexualhormone, Östrogen und Testosteron, wirken ebenfalls auf den Knochenstoffwechsel. Sie kontrollieren die beiden am Knochenstoffwechsel beteiligten Hormone, Calcitonin und Parathormon, und steuern so indirekt den Knochenauf- und abbau.

Frauen leiden häufiger an Osteoporose als Männer. Die Angaben über die Häufigkeit für Frauen liegen zwischen 30 - 50 % nach der Menopause - den Wechseljahren.

Nach den Wechseljahren werden keine Östrogene mehr produziert und deren regulierende, schützende Wirkung auf unseren Knochenstoffwechsel bleibt aus.

Dennoch sind nicht alle Frauen betroffen, da das Osteoporoserisiko sich individuell aus dem Zusammenspiel der verschiedenen Risikofaktoren ergibt.

Männer sind eher von der Altersosteoporose nach dem 70. Lebensjahr betroffen, was mit dem Rückgang der Testosteronproduktion und der Abnahme der Bewegung zusammenhängt.

 


Weitere Informationen

Diagnostik

Therapie


Literatur

 

  1. Marcovitz PA, Tran HH, Franklin BA, O'Neill WW, Yerkey M, Boura J, Kleerekoper M, Dickinson CZ. Usefulness of bone mineral density to predict significant coronary artery disease. Am J Cardiol. 2005 Oct 15;96(8):1059-63. Epub 2005 Aug 22.

 

 

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